植物杂种优势原理与利用_肖层林，张海清，麻浩主编_9787040415940

本教材主要阐述植物杂种优势的研究和利用概况、杂种优势的遗传学和生理学基础、植物雄性不育的基础和利用以及相关方法、生物技术在杂种优势中的利用等。

　　2.3 药壁组织与雄性不育的关系
　　（1）绒毡层与雄性不育的关系
　　绒毡层是药壁的最内一层，它包围着花粉母细胞或小孢子，在花粉形成和发育中起着重要作用：①转运营养物质，保证小孢子发生的需要。②合成胼胝质酶，分解包围四分体的胼胝质壁。③提供构成花粉外壁的孢粉素。④输送成熟花粉粒外被的脂类和胡萝卜素。⑤产生外壁蛋白。⑥解体后的降解产物可作为花粉合成DNA、RNA、蛋白质和淀粉的原料。光、热、干旱以及碳水化合物和矿物质缺乏等因素引起的绒毡层行为异常总会导致小孢子发生过程不能正常进行。在生境敏感型雄性不育的花药中，可育花粉总是靠近绒毡层的。在雄性不育花药的组织学和细胞学研究时，常常观察到绒毡层发育和行为的异常。不育花药绒毡层细胞中线粒体数量和结构都不及可育花药，如玉米可育系花药绒毡层细胞中线粒体数目从前胼胝质期开始显著增加，最终达到其体细胞的40倍，而在T-CMS系却未见增加，相反自单核早期开始，不育系绒毡层线粒体膨大、解体。
　　胼胝质起着隔离花粉母细胞或四分体的作用，胼胝质酶提前出现导致胼胝质不适时解体被认为是矮牵牛和高粱CMS的主要原因。Worrall等（1992）构建了一个能在绒毡层中表达、改造过的β1，3-葡聚糖酶基因的嵌合基因并将其导人烟草，在绒毡层专一的启动子作用下表达酶活性的转基因植株雄性部分或完全不育，减数分裂前期I时胼胝质提前解体，小孢子有着异常薄的细胞壁，绒毡层过度增生。这一项基因工程研究说明了胼胝质提前解体足以引起雄性不育。
　　绒毡层无论是结构异常还是生理异常，都可能引起雄性不育，在早期绒毡层发育和行为正常是花粉正常发育所必需的。
　　（2）其他药壁组织与雄性不育的关系
　　维管束连接着花药、花丝与花，起着吸收水分和运输养料的作用。在许多CMS系观察到维管束发育不良或退化，直接导致不育植株花器官物质代谢发生障碍。
　　湖南师范大学生物系（1975）对水稻WA型二九南1号、湘矮早4号、玻璃占矮等不育系及其保持系的药隔维管束作了比较观察。保持系的维管束发达，分化良好，维管束鞘细胞较小，而在WA型相应的不育系中，药隔维管束欠发达，而维管束鞘的细胞却很大，像通气组织一样，明显表现出不育系维管束欠发达。中山大学遗传组（1976）对水稻WA型二九矮4号、二九南1号和BT型不育系及其相应的保持系，在花粉的单核至三核期的花药隔维管束发育情况进行了比较，观察到不育系与保持系有明显差别。二九矮4号和二九南1号保持系的药隔维管束分化良好，清楚地看到木质部和韧皮部，其药壁细胞质比较丰富，单层的维管束鞘薄壁细胞体积较大，整齐地排列在维管束的外围，而不育系无论是单核还是二核花粉期，药隔维管束的发育都比较差，表现在细胞皱缩，韧皮部和木质部分化不好，维管束鞘不明显，并且细胞退化，排列紊乱。不育系维管束发育的不良程度与花粉的败育和花粉囊的退化程度有关。当花粉败育初期时，花粉囊形状比较圆大，维管束发育不良程度较轻；当花粉囊呈皱缩时，花粉只留下残迹，维管束就处于极端退化状态，甚至连细胞的界线都不大清晰。BT型不育系维管束，在单核、二核和三核期均比保持系差，主要表现在维管束内及维管束鞘细胞排列不够整齐，但仍能区分为木质部与韧皮部，比二九矮4号和二九南1号不育系的维管束发育得好些，其花粉的败育也来得迟些和轻些。
　　徐树华（1980，1984）在水稻HL型华矮15不育系中也观察到相邻的花丝合并的现象。花丝的合并有二联和三联型，在药隔部分有薄壁细胞排列紊乱、大小不均匀和维管束分化不全、发育不良等异常现象；而WA型华矮15不育系，除了药隔薄壁细胞排列紊乱程度更为严重外，药隔维管束发育不全现象亦更为严重。可看到维管束的极度退化，甚至发生缺失或中断，在药隔维管束发育异常的区段，还可以观察到败育或正在败育的花粉。
　　王台等（1992）观察到水稻农垦58S的可育花药的药隔组织与普通水稻品种相似，但农垦58S不育花药在小孢子母细胞时期和花粉母细胞减数分裂期，药隔维管束的薄壁细胞的壁薄发育差，在维管束中无导管和筛管。在单核晚期，虽有完整的木质部和韧皮部，但只有分化较差的导管和筛管，并且其薄壁细胞也发育不良或退化，鞘细胞皱缩，由绒毡层的细胞质构成的原生质团不解体。田惠桥等（1993）对农垦58S药隔维管束鞘细胞的结构进行了研究。在可育花药中，维管束最外层与药隔薄壁组织紧靠的维管束鞘细胞是由一层电子密度很高的扁平状细胞组成。这层细胞的特点是不具大液泡，但含有丰富的细胞器。在不育花药中，维管束鞘细胞是由一团高度液泡化的细胞所组成，这层细胞的特点是细胞的大部分体积被一个大液泡占据，细胞质被挤到细胞周缘区域，细胞器较少。另外，在这圈维管束鞘细胞之间的相邻壁上有壁内突结构。
　　中层、药室内壁和裂腔都与花药开裂有关。中层细胞异常已在水稻WA-CMS系、玉米T-CMS系、向日葵CMS系和水稻农垦58S中观察到，一般是径向增长，挤压绒毡层细胞。药室内壁加厚是由绒毡层控制的，在一些雄性不育花药中观察不到药室内壁的纤维状加厚。在水稻WA-CMS系还观察到裂腔发育不良的状况。这些药壁组织的异常与雄性不育的关系尚不清楚。
　　2.4 影响雄性败育时期和过程的因素
　　雄性不育是核质基因和生境互作的结果，影响雄性败育时期和过程的因素有三：
　　（1）核背景
　　玉米同一CMS类型在不同核背景下，败育过程各种异常现象的数量以及绒毡层等药壁组织的异常均有差异。如同为C型的二南24、M017和黄早4不育系，仅M017 CMS系绒毡层细胞在终变期如正常可育品系可见到清晰的双核，其余2个CMS系基本上是单核的；有些绒毡层细胞发生不规则的平周分裂，形成局部双层绒毡层；有的细胞不进行核的复制分裂，只有胞质分裂，产生无核的细胞。四分体时期以后，不育系与保持系差异愈趋明显。M017CMS系绒毡层细胞迅速液泡化，显著地辐射状膨大，单核早期已几乎占据整个药室并逐渐失去着色能力，小孢子在单核早期败育，但有少数花药的绒毡层细胞膨大程度较轻，小孢子败育时间推迟；黄早4CMS系的绒毡层细胞在四分体时期开始轻度液泡化，但以后不像M017CMS系那样高度液泡化和辐射状膨大，胞质着色较浅，而有些药室的绒毡层细胞依然着色很深，并有降解迹象，大多数小孢子发育到单核前期开始退化，在单核中期大量败育，在开花前绒毡层崩溃，药室内存留大量小孢子残体；二南24CMS系在四分体时期以后，绒毡层细胞的液泡化和辐射状膨大程度介于上述2个CMS系之间，小孢子在单核前期到单核中期败育，抽雄后有的花药绒毡层仍然完整，有的已部分崩溃。陆地棉ms14核不育系洞A与由它转育的473A在绒毡层的发育行为上不同，前者绒毡层细胞延迟退化，后者绒毡层正常。
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